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慢性心衰合并双肺间质病变一例

论文作者:英语本科毕业论文
发表时间:2017-2-21

临床资料:患者女性,78岁,主因“间断胸闷16个月,加重2天”入院。患者16个月来在劳累时出现胸闷、气短,伴有呼吸困难、平卧困难,阵发性心悸,每次发作约1小时。2天前患者行走100米左右出现胸憋,呼吸困难,伴有食欲减退。下肢浮肿,尿少。既往高血压病20多年,最高达200/100mmHg,间断服用降压药物(具体不详),未监测血压,控制情况不详。高脂血症病史5年。季节变化时易咳嗽,咳白色痰。否肝炎及结核病病史。否药物过敏史。入院查体:血压122/80mmHg,神清语利,双肺呼吸音粗,可闻及散在干湿性音,叩诊心界向左下扩大,心率96次/分,律齐,心尖部可闻及收缩3/6级粗糙性杂音,腹软,无压痛,双下肢无水肿。化验:血常规WBC14x10-9/L,NEUT%86%,HCG 129g/L。肝肾功、血脂及电解质大致正常。甲功及凝血系列大致正常。心梗五项:CKMB3.4ng/ml,M>>YO169ng/ml,TNI未见异常,BNP>5000pg/ml。检查:心电图:V1-V5导联ST段压低0.1-0.2mv。超声心动:EF42%,左心扩大,主动脉瓣轻度狭窄,主动脉瓣狭窄钙化伴反流,二尖瓣轻度反流,双室收缩及舒张功能减低。胸片:双肺纹理粗乱。腹部超声:未见异常。颈部血管超声:双侧颈动脉内中膜增厚并多发板块形成。右侧颈内动脉狭窄(70-99%)。双下肢血管超声:双下肢动脉粥样硬化伴斑块形成,右侧颈前动脉闭塞。动脉血气:PH7.342,PCO2 36mmHg,PO2 84mmHg。入院后给予抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷)、抗凝(低分子肝素钙)、纠正心衰(托拉塞米、螺内酯、硝普钠及西地兰)治疗,患者肺部感染,给予控制感染(头孢他啶)、平喘(二羟丙茶碱)、化痰(氨溴索)。治疗一周后患者咳嗽及咳痰症状明显好转,无发热,下肢水肿消失,无夜间憋醒,但患者轻度活动即感胸憋,肺部听诊:双肺哮鸣音消失,可闻及散在湿性音。复查BNP2500pg/ml,血常规WBC9x10-9/L,NEUT%56%,HCG 128g/L。V1-V5导联ST段压低0.05-0.1mv。超声心动:EF56%,左心扩大,主动脉瓣轻度狭窄,主动脉瓣狭窄钙化伴反流,二尖瓣轻度反流,双室收缩及舒张功能减低。动脉血气:PH7.382,PCO2 30mmHg,PO2 90mmHg,继予纠正心衰、控制感染等治疗。2周后复查BNP800pg/ml,肺部听诊仍有散在细小湿性音,无周围水钠潴留证据,但患者轻微活动时仍胸憋明显,患者体征及检查提示心功能较前明显好转,查胸部CT:双肺间质性改变,两肺结节、索条及小瓣状磨玻璃密度影,首先考虑炎症左下肺心影旁可见条状实变影贴于心包,双侧胸腔少量积液。建议转上级医院。回访患者,患者双肺间质性病变诊断明确,给予相关治疗后,胸憋较前有所好转,活动耐量明显增加。
  病例讨论及经验: 患者入院心功不全能诊断明确,心电图提示:前壁缺血明显,且周围大动脉病变明显,考虑冠心病可能性大,建议患者行冠脉造影或冠脉CT检查,患者及家属拒绝,给予冠心病二级预防治疗后心电图较前好转,说明冠心病诊断明确。患者无明显胸痛及放散性疼痛,入院时血压不高,合并胸片检查,不考虑主动脉夹层可能。患者血气分析未见明显低氧血症,无咳血及胸痛,D二聚体未见异常,既往无房颤,下肢静脉曲张等病史,可排除肺栓塞可能。患者胸憋与进食无关,且无消化道症状,故排除之。入院给予纠正心衰、控制感染等治疗,患者咳嗽及咳痰症状好转,但胸憋症状缓解不明显,且排除常见疾病难以明确诊断。后查体中发现患者双肺散在细小湿性音,考虑肺部实质疾病可能性大,故行胸部CT发现双肺间质性病变,经治疗后患者活动耐量明显增加。在以后的工作中,我们要全面并细致的考虑疾病,并注意查体的细微变化,可能会帮助我们更好的了解病情,明确诊断。
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